La cirrhose induite par l'hépatite chronique C peut rester silencieuse pendant de nombreuses années.
Les signes d'hypertension portale ou d'insuffisance hépatocellulaire apparaissent tardivement. Ainsi la cirrhose, habituellement asymptomatique, est le plus souvent découverte lors de la biopsie hépatique. Dans d'autres cas, la cirrhose est diagnostiquée à l'occasion d'une complication (hémorragie par rupture de varices oesophagiennes, ascite, ictère, encéphalopathie). Dans certains cas, le diagnostic de cirrhose est fait au stade de carcinome hépatocellulaire. L'examen clinique, l'échographie et les tests hépatiques peuvent suggérer l'existence d'une cirrhose.

Chez les patients ayant une cirrhose liée à une hépatite chronique C, la mortalité liée à l'hypertension portale, l'insuffisance hépatocellulaire ou le carcinome hépatocellulaire est de l'ordre de 2% à 5% par an.
La cirrhose décompensée due à l'hépatite chronique C est la deuxième cause de transplantation hépatique (après la cirrhose alcoolique) et la première cause en Europe.

En cas de cirrhose, l'incidence du carcinome hépatocellulaire est élevée (3 % à 10 % par an) et justifie un dépistage systématique par échographie et dosage de l'alpha-foetoprotéine tous les 6 mois.

Source :DGS-SD5A et DHOS 8 ave de Ségur, 75008 Paris

Le carcinome hépatocellulaire est exceptionnel en l'absence de cirrhose ; il survient habituellement sur une cirrhose compensée et reste asymptomatique longtemps.

De nombreuses études épidémiologiques ont montré l’association entre l’infection par le VHC et la survenue d’un carcinome hépatocellulaire qui, dans la majorité des cas, se développe sur un foie atteint de cirrhose.
Si la cirrhose par elle-même est essentielle au développement du carcinome, l’existence d’interactions entre les protéines structurales et non structurales du VHC et les protéines cellulaires impliquées dans le contrôle du cycle cellulaire et de l’apoptose (défaut de mort cellulaire) suggère un rôle oncogénique direct du virus.

Par ailleurs, la coinfection par le virus de l’hépatite B augmente probablement le risque de carcinome hépatocellulaire bien que les 2 virus puissent mutuellement inhiber leur réplication.
Chez un malade ayant une cirrhose virale C, la constation sur la PBH de lésions considérées comme précancéreuses ou associées au cancer doit être clairement indiquée sur le compte-rendu biopsique et incite à rapprocher les examens de dépistage d’un carcinome hépatocellulaire susceptible d’être traité.

Une relation entre l’infection par le VHC et la survenue de lymphomes non hodgkiniens a été suggérée. Ces lymphomes de phénotype B, inconstamment associés à une cryoglobulinémie mixte sont habituelle de bas grade et ont souvent une localisation extraganglionnaire, en particulier hépato-splénique.

L’infection par le VHC entraînerait une simulation antigénique chronique qui favoriserait les mutations oncogéniques dans les cellules lymphoïdes et serait ainsi à l’origine de leur prolifération néoplasiques. De plus, comme pour le carcinome hépatocellulaire, la participation directe de protéines structurales et non structurales du VHC dans la genèse du lymphome pourrait également être envisagée.
Il est intéressant de noter qu’un traitement antiviral efficace par l’interféron seul ou associé à la ribavirine est capable d’induire une rémission complète de ce type de lymphome.